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Identificadas proteínas responsables de más de 130 enfermedades cerebrales

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Un grupo internacional de científicos identificó un conjunto de proteínas responsables de más de 130 enfermedades del cerebro, incluidas el Alzheimer, el Parkinson y la epilepsia, así como algunas formas de autismo y dificultades en el aprendizaje. El estudio fue publicado en la revista Nature Ne

Un grupo internacional de científicos identificó un conjunto de proteínas responsables de más de 130 enfermedades del cerebro, incluidas el Alzheimer, el Parkinson y la epilepsia, así como algunas formas de autismo y dificultades en el aprendizaje. El estudio fue publicado en la revista Nature Neuroscience.

Según las conclusiones del equipo científico encabezado por el profesor Seth Grant, de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido), el desarrollo de todos estos desórdenes está vinculado con las 1.461 proteínas que integran la llamada densidad postsináptica. Este tipo del tejido cerebral se forma en las sinapsis, los puntos de contacto entre neuronas donde se llevan a cabo las transmisiones de los impulsos nerviosos.

La densidad postsináptica ya se estaba estudiando en animales, pero se conocía muy poco sobre su composición en el organismo humano.

El grupo de Grant realizó un amplio estudio en tejidos de pacientes sometidos a cirugía cerebral. Aplicando métodos modernos, se reveló que la densidad sináptica está integrada por 1.461 proteínas. Luego, los investigadores lograron vincular 133 enfermedades cerebrales con mutaciones en los genes que codifican la síntesis de estas proteínas. De acuerdo con los resultados del estudio, una de siete proteínas se vincula con  desórdenes cerebrales.

Varias enfermedades del cerebro implican al mismo conjunto de proteínas, así que los investigadores están seguros de que su trabajo permitirá desarrollar nuevos métodos de diagnóstico y terapéuticos, efectivos contra varios desórdenes a la vez. Para los colegas que se ocupen de esta tarea, los investigadores crearon el primer “mapa” de la composición molecular de las sinapsis en humanos.

Además, los científicos realizaron un análisis de la evolución de las proteínas de la densidad postsináptica y mostraron que la estructura de estas moléculas, durante millones de años de evolución de los mamíferos, cambió mucho menos que la de otras proteínas en el organismo. Esto significa que los desórdenes asociados con la densidad postsináptica tampoco experimentaron un cambio significativo a lo largo del desarrollo de los mamíferos. Así, la sinapsis de los roedores es más similar a la de los humanos que lo esperado y, por esta razón, los ratones pueden ser buenos modelos para estudios de las enfermedades cerebrales, opinan los científicos.

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